Roche Lexikon Medizin, 5. Auflage

multiple Sklerose

Syn.: Encephalomyelitis disseminata; disseminierte Enzephalomyelitis; demyelinisierende Encephalomyelitis; Entmarkungs-Encephalomyelitis; Polysklerose; Sclerosis multiplex; Sclerose en plaque disseminée; Charcot-Krankheit

multiple sclerosis; disseminated sclerosis

relativ häufige Entmarkungskrankheit des zentralen Nervensystems mit herdförmig regellos verteiltem Markscheidenzerfall, perivaskulären Infiltraten, gliösen Proliferationen u. Narben. Exogen oder endogen induzierter autogener immunologischer Prozess. Tritt vorwiegend im 20.–50. Lj. auf. Verteilung Frauen zu Männer im Verhältnis 1,2 : 1–2 : 1; eine familiäre Häufung kommt in 3–12% der Fälle vor. Ätiol.: möglicherweise vielfältig; angenommen wird u.a. eine wahrscheinlich im Kindesalter eintretende latente sog. Slow-Virus-Infektion, die erst nach Jahren klinisch fassbare Ausfallserscheinungen hervorruft durch die aus ihr resultierende Autoaggressionskrankheit. Diese wird ausgelöst durch Präsentation des „basischen Markscheidenproteins“ des ZNS durch Astrozyten an T-Lymphozyten, die aktiviert die Astrozyten u. danach die Markscheiden zerstören. Gestützt wird die autoimmunologische bzw. immunologische Genese durch die Nachweisbarkeit dieses Proteins sowie durch den Nachweis von Antikörpern gegen Hirnlipide und von glio- bzw. myelinotoxischen Antikörpern des Typs 19S u. 7S der Immunglobuline, die selektiv Markscheiden angreifen. Klinik: Symptome (nicht spezifisch) sind: pseudoneurasthenisches oder -rheumatisches Prodromalstadium; Hirnnervenausfälle (retrobulbäre Neuritis, Augenmuskellähmung, skandierende Sprache), spastische Lähmungen, Kleinhirnsymptome, Sensibilitäts-, Blasen- u. Mastdarmstörungen; Euphorie, später Demenz (s.a. Charcot-, Marburg-Trias). Verlauf schubweise mit Remissionen oder chronisch-progredient. Diagn.: im Liquor meist leichte Pleozytose u. albuminokolloidale Dissoziation mit pathologischem Liquor/Serum-Immunquotienten; intrathekale IgG-Bildung u. Nachweis oligoklonaler Banden. Die Diagnostik wird entscheidend mitbestimmt durch akustisch u. visuell evozierte Potentiale, NMR, CT. Ther.: Verkürzung von Schüben durch hoch dosierte Kurzzeitapplikation von Steroiden; Azathrioprin, Glatirameracetat, Methotrexat, Mitoxantron oder immunmodulierende Behandlung z.B. mit Interferonen zur Verringerung der Frequenz u. Intensität der Schübe; Cyclophosphamid bei chron.-progressivem Verlauf. Symptomlinderung mit Parasympatholytika (Blasenfunktion), Spasmolytika (Muskelrelaxation); begleitend Physiotherapie.

Verwandte Themen:

Charcot-Krankheit; Charcot-Trias; demyelinisierende Encephalomyelitis; disseminierte Encephalomyelitis; Drehschwindel; Encephalomyelitis disseminata; Encephalomyelitis periaxialis scleroticans; Entmarkungs-Encephalomyelitis; Entmarkungskrankheiten; evozierte Potentiale; Gang, spastischer; Herdsklerose, disseminierte; Marburg-Trias; MS 1); Oszillopsie; Polysklerose; Sclerosis cerebrospinalis disseminata; Sclerosis multiplex; Sklerose, multiple

Ausgewählte Internet-Seiten:

Cochrane Multiple Sclerosis Group
Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft
BrainNet - Informationen für Ärzte und Patienten
Deutsche Gesellschaft für klinische Neurophysiologie
Deutsche Gesellschaft für Neurologie
Deutsche Gesellschaft für Neuroradiologie
Swiss Society for Neuroscience (engl.)