Thrombo|zyten|ag|gregation

platelet aggregation

Abbildung

durch einen Glykoproteinkomplex („GPIIb-IIIa-Rezeptor“) der Membran vermittelte, in 2 Phasen ablaufende Zusammenballung von Thrombozyten im Verlauf der physiol. Blutstillung, aber auch bei der patho. Entstehung eines Thrombus (s.a. Thromboseneigung). Beim Kontakt mit freien Kollagenfibrillen (z.B. einer verletzten Gefäßwand) u. ADP oder mit Immunkomplexen wird die Thrombozytenadhäsion gesteigert, es bilden sich Klumpen, die jedoch noch zerfallen können (reversible Phase), nun kommt es in den Thrombozyten zur Aktivierung der Prostaglandinsynthese, gefäßaktive Substanzen (v.a. Serotonin, Adrenalin, Noradrenalin, Thromboxan), Phospholipide (Einleitung der Blutgerinnung) u. Thrombozytenfaktoren werden freigesetzt, u. es kommt unter visköser Metamorphose zur Bildung irreversibler Klumpen. – labor Die Messung der Th. erfolgt in „plättchenreichem Plasma“, induziert (Zusatz von ADP oder Kollagen) oder spontan (ohne Zusatz), z.B. im „PAT III“ (Breddin) photometrisch unter Rotation; gesteigert bei Thromboseneigung, herabgesetzt z.B. bei Thrombozytopathien u. bei Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern.

Verwandte Themen:

Agglomeration der Thrombozyten; Blutgerinnung; Metamorphose; PAT 1); Plättchentest 2); Ristocetin; Thromboseneigung; Thrombozyten; Thrombozytenadhäsion; Thrombozytenagglomeration; Thrombozytenaggregationshemmer; Thrombozytenfaktoren; Thrombo(zyto)pathie

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© Urban & Fischer 2003 – Roche Lexikon Medizin, 5. Aufl.